硝呋酚酰肼 CAS: 965-52-6-熟女少婦av一區(qū)_影音先鋒18av在線電影メイリン モデルコレクション メ
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| CAS | 965-52-6 |
| EINECS | 213-522-0 |
| 化學(xué)式 | C12H9N3O5 |
| 分子量 | 275.22 |
| InChI | InChI=1/C12H9N3O5/c16-9-3-1-8(2-4-9)12(17)14-13-7-10-5-6-11(20-10)15(18)19/h1-7,16H,(H,14,17)/b13-7+ |
| 密度 | 1.3877 (rough estimate) |
| 熔點(diǎn) | 281-283°C |
| 沸點(diǎn) | 418.17°C (rough estimate) |
| 溶解度 | 幾乎不溶于水，微溶于乙醇 (96%)，幾乎不溶于二氯甲烷。 |
| 折射率 | 1.5700 (estimate) |
| 酸度系數(shù) | 8.36±0.15(Predicted) |
| 存儲條件 | Inert atmosphere,2-8°C |
| 外觀 | 整潔 |
| 顏色 | Yellow |
| BRN | 4264976 |
| MDL號 | MFCD00079482 |
| 體外研究 | Nifuroxazide是硝基呋喃類化合物抑制劑,抑制STAT轉(zhuǎn)錄因子的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。Nifuroxazide通過減少Jak激酶自身磷酸化阻礙了STAT3組成型磷酸化，從而降低骨髓瘤細(xì)胞存活性，而不影響正常的外周血單核細(xì)胞。Nifuroxazide能夠降低Jak和TYK2的酪氨酸磷酸化，而對EGF受體酪氨酸激酶或Src激酶沒有影響，表明Nifuroxazide對Jak2和TYK2的相對特異性。Nifuroxazide對 Akt 或 MAPK 磷酸化作用沒有抑制。Nifuroxazide通過減少Jak激酶自身磷酸化抑制STAT3在MM細(xì)胞中的組成型磷酸化，并導(dǎo)致STAT3的靶基因Mcl-1下調(diào)。Nifuroxazide會引起包含STAT3活化的初級骨髓瘤細(xì)胞和骨髓瘤細(xì)胞系的存活性降低，但不影響正常外周血單核細(xì)胞。雖然骨髓基質(zhì)細(xì)胞為骨髓瘤細(xì)胞提供存活信號，但nifuroxazide會阻斷這個(gè)生存優(yōu)勢。相對于STAT3與其他細(xì)胞通路的相互作用，nifuroxazide與組蛋白去乙?；敢种苿┛s肽或抑制劑UO126結(jié)合時(shí)會顯示出更強(qiáng)的細(xì)胞毒性。 |
| 體內(nèi)研究 | Compared with the vehicle group, treatment with Nifuroxazide couldinhibit tumor growth and tumor weight in a dose-dependent manner,with the inhibition rate of tumor volumes being 43.0% and 62.1% at25 mg/kg and 50 mg/kg, respectively. It is also shown thatNifuroxazide significantly inhibits the proliferation of nuclearKi-67-positive cells and induces apoptosis cells of cleavedcaspase-3-positive cells. Besides, it is found that treatment withNifuroxazide could inhibit the expression of MMP-2, MMP-9 andp-Stat3 in A375 tumor tissues. What’s more, Nifuroxazide inhibitsthe infiltration of MDSCs into the lung, which might be associatedwith suppression of distant colonization of tumor cells in B16-F10melanoma metastasis model. |
| WGK Germany | 3 |
| RTECS | DH2528300 |
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